Für das Mantelzelllymphom, eine Art von Lymphdrüsenkrebs, der vor allem Männer mittleren und höheren Alters betrifft, konnte so beispielsweise gezeigt werden, dass die B-Zell-Rezeptoren gezielt an ein menschliches Eiweiß namens LRPAP1 binden. Die Bindung dieses körpereigenen Eiweißes ruft in Mantelzelllymphomen mit entsprechender BZR-Reaktivität einen starken Wachstumsreiz hervor. Warum es hier aber überhaupt zu einer Immunreaktion gegen das körpereigene LRPAP1 kommt, ist aktuell noch unklar.
Für aggressiv wachsende B-Zell-Lymphome, die ausschließlich im zentralen Nervensystem auftreten und dadurch für herkömmliche Therapien schwer zugänglich sind, konnte das Forscherteam zeigen, dass deren B-Zell-Rezeptoren gegen zwei Eiweiße des Nervensystems gerichtet sind, die bei dieser Krebsart verändert, d. h. mit zusätzlichen Zuckerresten, vorliegen. Dadurch nimmt das Immunsystem diese Eiweiße als körperfremd wahr und geht dagegen vor. Diese Reaktion trägt zu Entstehung und Wachstum des primären Lymphoms des zentralen Nervensystems bei.
Ähnliches konnten die Wissenschaftler für eine weitere Untergruppe aggressiver Lymphdrüsenkrebserkrankungen (Diffus großzelliges B-Zell-Lymphom vom aktivierten B-Zell-Typ) feststellen. Bei einem Teil der Patienten mit dieser Krebsform richten sich die B-Zell-Rezeptoren gegen ein körpereigenes Eiweiß, das – verglichen mit gesunden Personen – zu wenig Phosphatgruppen enthält und dadurch vom Immunsystem erkannt und attackiert wird.
Gänzlich andere Aspekte zeigten sich allerdings bei einer Untergruppe des Hodgkin-Lymphoms: „Überraschenderweise konnten wir hier ein bakterielles Eiweiß als Zielstruktur der B-Zell-Rezeptoren erkennen“, so Frau Prof. Dr. Sylvia Hartmann vom Senckenberg Institut für Pathologie. „Dies bedeutet, dass chronische Infekte mit einem bestimmten Bakterium wahrscheinlich wesentlich zu der Entstehung dieser Untergruppe der Hodgkin-Lymphome beitragen“, erklärt sie weiter.
